恐惧记忆如何卡在一些大脑中

林雪平大学的研究人员发现了一种生物机制，可以增加恐惧记忆在大脑中存储的强度。该研究提供了有关焦虑相关疾病背后机制的新知识，并确定了焦虑和酒精依赖背后的共同机制。

体验恐惧的能力对于逃避危及生命的情况并学会在未来避免它们至关重要。然而，在某些情况下，例如创伤后应激障碍(PTSD)和其他与焦虑相关的疾病，恐惧反应变得过度，即使不再合适，也会持续存在。即使危险不再存在，也会引发强烈的焦虑，并导致受影响的人残疾。研究人员怀疑，某些人有更大的病理性恐惧倾向，这是由大脑处理恐惧记忆的方式紊乱引起的。

大脑的某些区域对于处理与恐惧相关的记忆特别重要。杏仁核在遇到威胁时被激活，并与额叶的部分“前额叶皮层”一起工作，这对调节情绪很重要。

“我们知道，连接额叶和杏仁核的神经细胞网络参与恐惧反应。这些大脑结构之间的联系在创伤后应激障碍和其他焦虑症患者中发生了改变，“社会和情感神经科学中心(CSAN)助理教授Estelle Barbier和林雪平大学生物医学与临床科学系(BKV)说。

然而，所涉及的分子机制长期以来一直未知。目前研究中的研究人员已经研究了一种称为PRDM2的蛋白质，这是一种抑制许多基因表达的表观遗传酶。研究人员此前发现，PRDM2的水平在酒精依赖中较低，并导致夸大的压力反应。在人类中，酒精依赖和焦虑相关疾病同时存在是很常见的，研究人员怀疑这是由这些疾病背后的共同机制引起的。

有些记忆比其他记忆更持久

为了使新的记忆持续下去，它们必须稳定并作为长期记忆保存。此过程称为“合并”。目前研究中的研究人员已经调查了PRDM2水平降低对恐惧记忆处理方式的影响。

“我们已经确定了一种机制，其中额叶和杏仁核之间网络中活动的增加增加了习得的恐惧反应。我们表明，PRDM2的下调增加了恐惧相关记忆的巩固，“Estelle Barbier说。

研究人员还确定了当PRDM2水平降低时受影响的基因。很明显，这导致连接额叶和杏仁核的神经细胞的活动增加。

“焦虑症患者可能会从削弱或消除恐惧记忆的治疗中受益。我们已经确定的生物学机制涉及PRDM2的下调，我们目前没有任何增加它的方法。但这种机制可能是解释为什么有些人更容易患上焦虑相关疾病的部分原因。这也可以解释为什么这些条件和酒精依赖经常同时存在，“Estelle Barbier说。